Qu'est-ce que le stress oxydant ?
Stress oxydatif et inflammation
Par le Pr Anne-Marie Roussel
Les radicaux libres peuvent être générés par une réduction partielle de l'oxygène. Les espèces radicalaires oxygénées les plus souvent impliquées sont l’anion superoxyde, le peroxyde d’hydrogène, le radical hydroxyle et le monoxyde d’azote. La présence de l'électron célibataire augmente considérablement la réactivité chimique et l’agressivité du radical. Son appariement avec un autre radical pourra aboutir à une molécule stable. Cependant, dans la plupart des cas, une réaction en chaîne se produira à la suite d'échanges de l'électron célibataire, et entraînera l'apparition de nouvelles espèces radicalaires. L'origine exogène des radicaux libres, liée à l'environnement (fumées, rayonnements ionisants) ou au mode de vie (tabac, alcool, erreurs alimentaires, sport intense...), est bien connue.
Mais paradoxalement, les radicaux libres sont produits également par divers mécanismes physiologiques (respiration mitochondriale, lutte anti-infectieuse, activités enzymatiques) car ils sont indispensables à l'organisme. Cependant, une production excessive de ces espèces radicalaires et/ou une diminution des systèmes de défense antiradicalaire peuvent avoir des effets délétères : on parle alors de stress oxydant.
Le stress oxydant est le résultat d'un déséquilibre entre pro-oxydants et antioxydants biologiques lorsque la production d’espèces radicalaires pro-oxydantes dépasse la capacité de l’organisme à les détoxifier. La réactivité de ces radicaux libres primaires entraîne la formation d'autres radicaux, dits secondaires, par réaction avec les molécules biologiques (lipides, protéines, glucides, acides nucléiques). Les produits ainsi engendrés peuvent modifier la structure des composants de la cellule et altérer son fonctionnement. La lipoperoxydation entraîne une diminution de la fluidité et de la perméabilité membranaire. Une illustration caractéristique de la lipoperoxydation est également l'oxydation des lipoprotéines de faible densité (LDL) impliquées dans la genèse de l’athérome. L'oxydation des protéines s'accompagne d'une perte de groupements thiols (SH) et d'une modification de certains acides aminés, conduisant à la formation de groupements carbonyles. Les protéines ainsi oxydées sont alors sensibles à la dégradation. L’oxydation du glucose conduit à la formation de différents intermédiaires réactifs, dont les produits terminaux de la glycation protéique (Advanced Glycosylation End Products = AGE). Les AGE s'accumulent au niveau des protéines à durée de vie longue, entraînant notamment une perte d'élasticité tissulaire au niveau des vaisseaux sanguins et du cristallin, et pourraient ainsi participer au dysfonctionnement endothélial et aux complications vasculaires du diabète. Au niveau de l'ADN, les radicaux libres oxygénés seraient responsables d'environ 10 000 modifications de base par cellule et par jour. Il est aisé de concevoir qu'une partie de ces dommages échappe aux systèmes de réparation, même les plus performants. Les réactions d'oxydation de l'ADN sont ubiquitaires, et sont impliquées dans la mutagenèse, la carcinogenèse, le vieillissement et la mortalité cellulaire.
L'organisme dispose de plusieurs systèmes cellulaires ou extracellulaires de protection incluant les systèmes de défense enzymatique (SOD, GSHPx, Catalase, Thiorédoxine réductase, Glutathion réductases et transférases) et de petites molécules (oligo-éléments (Zn, Se, Cu, Mn), vitamines (A, C, E), caroténoïdes, glutathion, albumine, ubiquinone…). Ces systèmes permettent d'éviter l'accumulation de substances oxydées et les conséquences délétères pour la cellule de cette accumulation...
L'utilisation nutritionnelle d'antioxydants, tels que les vitamines B, E et C, le zinc, le sélénium, le magnésium ou le lycopène vise à abaisser le niveau d'attaque radicalaire et à prévenir la survenue de pathologies oxydatives.
