Tu aliado contra el dolor
Dolor
La primera causa de consulta médica, el dolor se define como una "experiencia sensorial y emocional desagradable que puede estar asociada con la lesión de los tejidos". El dolor es objeto de numerosos estudios clínicos e investigaciones fundamentales con el objetivo de comprender sus mecanismos y evaluar la eficacia de las moléculas naturales para combatirlo. Este es especialmente el caso del palmitoiletanolamida, también llamado PEA.
No uno... pero varios dolores
El dolor puede clasificarse en dos categorías: agudo y crónico, que difieren en cuanto a su duración.
El dolor agudo
El dolor agudo corresponde a una señal de alarma que desempeña una función protectora. Esta señal se inicia a partir de los receptores llamados "nociceptores" ubicados en los músculos, las articulaciones, la piel y que responden a diferentes estímulos (temperatura, quemadura, picadura...). Otros receptores, los quemonociceptores, están más especializados en la respuesta a las moléculas inflamatorias producidas por las células inmunitarias, las células lesionadas y las terminaciones nerviosas. La información se transmite luego a lo largo de los nervios y de la médula espinal hasta el cerebro, que interpreta el mensaje.
El dolor crónico
Cuando el dolor persiste más de 3 meses, se vuelve crónico. Considerado una enfermedad, el dolor crónico está presente en el 30% de los adulto1. Afecta principalmente a los músculos y las articulaciones, y también se encuentra en caso de migrañas.
Existen diferentes categorías de dolores crónicos: nociceptivo, neuropático, mixto o nociplástico.
- El dolor nociceptivo está relacionado con una inflamación que perdura en el tiempo. Esto conduce a la activación crónica de las fibras nerviosas de la red del dolor y provoca la sensibilización de los nociceptores. Entonces hablamos de dolor por exceso de nocicepción, característico de los dolores articulares.
- El dolor neuropático es consecuencia de una lesión del sistema nervioso central o periférico. Este tipo de dolor ocurre especialmente después de un accidente cerebrovascular.
- El dolor mixto, que se encuentra en casos de ciática pero también de cáncer, corresponde a una combinación del dolor relacionado con el exceso de nocicepción (debido a la inflamación) y del dolor neuropático.
- El dolor nociplástico está asociado con la alteración del sistema de detección del dolor (nocicepción), y esto, en ausencia de cualquier lesión. Corresponde a la modificación de los sistemas de control del dolor por el sistema nervioso central, provocando así dolores sin causa aparente. El dolor nociplástico se encuentra especialmente en pacientes que sufren de cefaleas crónicas o fibromialgia.
El sistema endocannabinoide, un objetivo privilegiado para combatir el dolor
Dentro del organismo, el sistema endocannabinoide (SEC) modula muchas funciones fisiológicas, y en particular el dolor. Compuesto por receptores, enzimas y ligandos, el SEC se activa mediante moléculas lipídicas sintetizadas por el organismo: los endocannabinoides, cuyos principales representantes son la anandamida (AEA) y el 2-arachidonilglicerol (2-AG).
Otras moléculas endógenas también activan el SEC. Este es el caso del palmitoiletanolamida (PEA), que ha ganado prestigio gracias a los trabajos publicados por la neuróloga Rita Levi-Montalcini, ganadora del Premio Nobel de Medicina. Descubierto en 1957 en la yema de huevo, las propiedades antiinflamatorias de la PEA fueron descritas rápidamente. Además, la PEA está presente en otros alimentos (brotes de alfalfa, soja, maíz, cacahuetes) pero en cantidades muy bajas.
Este ácido graso, que combina ácido palmítico con un grupo etanolamina, es producido naturalmente por el cuerpo humano. Se encuentra en casi todos los tejidos, incluyendo los músculos, el corazón y el cerebro. Esta molécula es sintetizada naturalmente por los neuronas, las células inmunitarias y la microglía (células inmunitarias del cerebro).
Debido a su proximidad estructural con el AEA, el PEA se considera "endocannabinoide-like". Sin embargo, aunque ambas moléculas pertenecen a la familia de las N-aciletanolaminas, no tienen el mismo modo de acción.
Mientras que los endocannabinoides y los fitocannabinoides (como el CBD) se unen directamente a los principales receptores del SEC (CB1 y CB2), el PEA actúa indirectamente en la capacidad del organismo para responder a los cannabinoides que produce naturalmente. Al bloquear la enzima responsable de la degradación de los endocannabinoides, el PEA induce indirectamente el aumento de los niveles de AEA y 2-AG, lo que prolonga su tiempo de acción e inhibe la transmisión de la señal del dolor. Aunque la producción de PEA aumenta en caso de dolor, disminuye con la edad, reduciendo así el efecto endocannabinoide-like. Además, el PEA también reduce la inflamación local al modular la producción de mediadores proinflamatorios.3
Por lo tanto, el PEA es particularmente interesante para combatir el dolor, tanto agudo como crónico, gracias a sus propiedades antiinflamatorias y analgésicas. Además, tiene la ventaja de ser sin efectos secundarios y de no inducir efectos psicotrópicos. Gracias a su inocuidad, el PEA no causa ni dependencia ni adicción, y no induce interacciones medicamentosas.
El PEA del Laboratorio Therascience
Con su fórmula concentrada que proporciona 600 mg por 4 cápsulas de palmitoiletanolamida bioasimilable, PHYSIOMANCE PEA BIOASSIM del Laboratorio THERASCIENCE constituye un acompañamiento nutricional en caso de dolor, ya sea agudo, crónico, neuropático o inflamatorio.
El Laboratorio THERASCIENCE ha seleccionado PEA Levagen®+, asociado al proceso tecnológico LipiSperse® para mejorar la biodisponibilidad de PEA. De hecho, debido a su carácter hidrófobo, PEA suele ser poco soluble en agua, lo que explica su eficacia reducida. PEA Levagen®+ presente en PHYSIOMANCE PEA BIOASSIM asegura la dispersión de PEA en el estómago, garantizando así su absorción óptima por el organismo gracias a su biodisponibilidad y alta calidad. 5
Su eficacia ha sido demostrada en un estudio clínico realizado en doble ciego en 28 pacientes durante 24 horas, donde la mitad de los participantes recibió 300 mg de PEA Levagen®+, mientras que la otra mitad recibió la misma cantidad de PEA, pero de calidad estándar. En resumen, la administración de PEA Levagen®+ aumenta la concentración plasmática de PEA en 1.75 veces en comparación con el PEA estándar, asegurando así la eficacia de nuestro PEA Levagen®+ a concentraciones más bajas que las formas estándar.6
Bibliografía
- Treede, Rolf-Detlef et al. “Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11).” Painvol. 160,1 (2019): 19-27.
- Gabrielsson, Linda et al. “Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy.” British journal of clinical pharmacologyvol. 82,4 (2016): 932-42.
- Petrosino S, Di Marzo V. The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. Br J Pharmacol. (2017);174(11):1349-1365.
- Artukoglu, Bekir Berker et al. Efficacy of Palmitoylethanolamide for Pain: A Meta-Analysis. Pain physicianvol. 20,5 (2017): 353-362.
- Briskey, D et al. “Increased bioavailability of curcumin using a novel dispersion technology system (LipiSperse®).” European journal of nutritionvol. 58,5 (2019): 2087-2097.
- LIPISPERSEa (2019). Advanced dispersion technology.
