¿Qué es el estrés oxidativo?

Por la Pr Anne-Marie Roussel

Los radicales libres pueden generarse mediante una reducción parcial del oxígeno. Las especies de radicales de oxígeno más comunes son el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno, el radical hidroxilo y el óxido nítrico. La presencia del único electrón aumenta en gran medida la reactividad química y la agresividad del radical. El emparejamiento con otro radical puede dar lugar a una molécula estable. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se producirá una reacción en cadena como resultado de los intercambios de un solo electrón, lo que dará lugar a la aparición de nuevas especies de radicales. El origen exógeno de los radicales libres, ligado al medio ambiente (humo, radiaciones ionizantes) o al estilo de vida (tabaco, alcohol, errores alimentarios, deporte intenso, etc.), es conocido.

Pero, paradójicamente, los radicales libres también son producidos por diversos mecanismos fisiológicos (respiración mitocondrial, lucha antiinfecciosa, actividades enzimáticas) porque son esenciales para el organismo. Sin embargo, una producción excesiva de estas especies radicales y/o una reducción de los sistemas de defensa contra los radicales libres pueden tener efectos nocivos: es lo que se conoce como estrés oxidativo..

El estrés oxidativo es el resultado de un desequilibrio entre los prooxidantes y los antioxidantes biológicos cuando la producción de especies de radicales prooxidantes supera la capacidad del organismo para desintoxicarlos. La reactividad de estos radicales libres primarios conduce a la formación de otros radicales, denominados secundarios, por reacción con moléculas biológicas (lípidos, proteínas, carbohidratos, ácidos nucleicos). Los productos así generados pueden modificar la estructura de los componentes de la célula y alterar su funcionamiento. La lipoperoxidación provoca una disminución de la fluidez y la permeabilidad de la membrana. Una ilustración característica de la lipoperoxidación es también la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), implicada en la génesis del ateroma. La oxidación de las proteínas va acompañada de una pérdida de grupos tiol (SH) y de una modificación de ciertos aminoácidos, lo que conduce a la formación de grupos carbonilo. Las proteínas así oxidadas son entonces susceptibles de degradación. La oxidación de la glucosa da lugar a la formación de diversos productos intermedios reactivos, entre ellos los productos finales de glicosilación avanzada (AGE). Los AGE se acumulan en las proteínas de larga duración, lo que provoca, en particular, una pérdida de elasticidad de los tejidos en los vasos sanguíneos y el cristalino, y podría contribuir así a la disfunción endotelial y a las complicaciones vasculares de la diabetes. A nivel del ADN, se cree que los radicales libres oxigenados son responsables de unos 10.000 cambios de base por célula al día. Es fácil imaginar que algunos de estos daños escapan incluso a los sistemas de reparación más eficaces. Las reacciones de oxidación del ADN son omnipresentes y están implicadas en la mutagénesis, la carcinogénesis, el envejecimiento y la muerte celular..

El organismo dispone de varios sistemas de protección celular o extracelular que incluyen sistemas de defensa enzimáticos (SOD, GSHPx, catalasa, tiorredoxina reductasa, glutatión reductasas y transferasas) y pequeñas moléculas (oligoelementos (Zn, Se, Cu, Mn), vitaminas (A, C, E), carotenoides, glutatión, albúmina, ubiquinona...). Estos sistemas permiten evitar la acumulación de sustancias oxidadas y las consecuencias deletéreas para la célula de esta acumulación..

El uso nutricional de antioxidantes, como las vitaminas B, E y C, el zinc, el selenio, el magnesio o el licopeno, tiene como objetivo disminuir el nivel de ataque de los radicales libres y prevenir la aparición de patologías oxidativas.