L’allié anti-douleur
Douleur
Première cause de consultation médicale, la douleur est définie comme une « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable pouvant être associée à l’atteinte des tissus ». La douleur fait l’objet de nombreuses études cliniques et recherches fondamentales dans le but de comprendre ses mécanismes et d’évaluer l’efficacité de molécules naturelles pour lutter contre elle. C’est notamment le cas du palmitoyléthanolamide, aussi appelé PEA.
Pas une... mais des douleurs
La douleur peut être classée en deux catégories : aiguë et chronique, qui diffèrent selon leur durée.
La douleur aiguë
La douleur aiguë correspond à un signal d’alarme jouant un rôle de protection. Ce signal est initié à partir de récepteurs appelés « nocicepteurs » situés au niveau des muscles, des articulations, de la peau et répondant à différents stimuli (température, brûlure, piqûre…). D’autres récepteurs, les chémonocicepteurs, sont de plus spécialisés dans la réponse aux molécules inflammatoires produites par les cellules immunitaires, les cellules lésées et les terminaisons nerveuses. L’information est ensuite transmise le long des nerfs et de la moelle épinière jusqu’au cerveau qui interprète alors le message.
La douleur chronique
Lorsque la douleur persiste au-delà de 3 mois, elle devient alors chronique. Considérée comme une maladie, la douleur chronique est présente chez 30% des adultes.1 Elle touche principalement les muscles et les articulations, et se retrouve également en cas de migraines.
Il existe différentes catégories de douleurs chroniques : nociceptive, neuropathique, mixte ou nociplastique.
- La douleur nociceptive est liée à une inflammation qui perdure dans le temps. Elle entraîne l’activation chronique des fibres nerveuses du réseau de la douleur et provoque la sensibilisation des nocicepteurs. On parle alors de douleur par excès de nociception, caractéristique des douleurs articulaires.
- La douleur neuropathique est consécutive à une lésion du système nerveux central ou périphérique. Ce type de douleur intervient notamment après un accident vasculaire cérébral.
- La douleur mixte, que l’on retrouve en cas de sciatique mais également de cancer, correspond à une combinaison de la douleur liée à l’excès de nociception (due à l’inflammation) et de la douleur neuropathique.
- La douleur nociplastique est associée à l’altération du système de détection de la douleur (nociception), et ce, en l’absence de toute lésion. Elle correspond à la modification des systèmes de contrôle de la douleur par le système nerveux central, provoquant alors des douleurs sans cause apparente. La douleur nociplastique se retrouve notamment chez les patients souffrant de céphalées chroniques ou de fibromyalgie.
Le système endocannabinoïde, cible privilégiée pour lutter contre la douleur
Au sein de l'organisme, le système endocannabinoïde (SEC) module de nombreuses fonctions physiologiques, et en particulier la douleur. Composé de récepteurs, d'enzymes et de ligands, le SEC est activé par des molécules lipidiques synthétisées par l’organisme : les endocannabinoïdes, dont les principaux représentants sont l’anandamide (AEA) et le 2 arachidonoylglycérol (2-AG).
D’autres molécules endogènes activent également le SEC. C’est le cas du palmitoyléthanolamide (PEA), qui a conquis ses lettres de noblesse grâce aux travaux publiés par la lauréate du Prix Nobel de Médecine, la neurologue Rita Levi-Montalcini. Découvert en 1957 dans le jaune d’œuf, les propriétés anti-inflammatoires du PEA ont rapidement été décrites. Par ailleurs, le PEA est présent dans d’autres aliments (pousses de luzerne, soja, maïs, arachides) mais à des quantité très faibles.
Cet acide gras, associant l’acide palmitique à un groupement éthanolamine, est naturellement produit par le corps humain. Il est retrouvé dans la quasi-totalité des tissus, dont les muscles, le cœur et le cerveau.2 Cette molécule est naturellement synthétisée par les neurones, les cellules immunitaires et la microglie (cellules immunitaires du cerveau).
En raison de sa proximité structurale avec l’AEA, le PEA est qualifié d’ « endocannabinoïde-like ». Cependant, bien que ces deux molécules appartiennent toutes deux à la famille des N-acyléthanolamines, elles ne possèdent pas le même mode d’action.
Alors que les endocannabinoïdes et les phyto-cannabinoïdes (comme le CBD) se lient directement sur les principaux récepteurs du SEC (CB1 et CB2), le PEA agit indirectement sur la capacité de l’organisme à répondre aux cannabinoïdes qu’il produit naturellement. En bloquant l’enzyme responsable de la dégradation des endocannabinoïdes, le PEA induit indirectement l’augmentation des niveaux de l’AEA et du 2-AG, ce qui prolonge leur temps d’action et inhibe la transmission du signal de la douleur. Bien que la production du PEA augmente en cas de douleur, elle régresse en revanche avec l’âge, réduisant ainsi l’effet endocannabinoïde-like. Par ailleurs, le PEA diminue également l’inflammation locale en modulant la production de médiateurs pro-inflammatoires.3 Le PEA est donc particulièrement intéressant pour lutter contre les douleurs, aussi bien aiguës que chroniques, grâce à ses propriétés anti-inflammatoires et analgésiques. Il présente en plus l’avantage d’être sans effets secondaires et de ne pas induire d’effet psychotrope. Grâce à son innocuité, le PEA n’entraîne ni d’accoutumance ni d’addiction, et n’induit pas d’interactions médicamenteuses.4
Le PEA du Laboratoire Therascience
Avec sa formule concentrée apportant 600 mg pour 4 gélules de palmitoyléthanolamide bioassimilable, PHYSIOMANCE PEA BIOASSIM du Laboratoire THERASCIENCE constitue un accompagnement nutritionnel en cas de douleur, qu’elle soit aiguë, chronique, neuropathique ou inflammatoire.
Le Laboratoire THERASCIENCE a sélectionné le PEA Levagen®+, associé au procédé technologique LipiSperse® afin d’améliorer la biodisponibilité du PEA. En effet, de par son caractère hydrophobe, le PEA est généralement peu soluble dans l’eau, expliquant son efficacité réduite. Le PEA Levagen®+ présent dans PHYSIOMANCE PEA BIOASSIM assure la dispersion du PEA dans l’estomac, garantissant ainsi son absorption optimale par l’organisme grâce à sa biodisponibilité et sa haute qualité. 5
Son efficacité a été démontrée lors d'une étude clinique réalisée en double-aveugle sur 28 patients pendant 24 heures, où la moitié des participants a reçu 300 mg de PEA Levagen®+, tandis que l’autre moitié a reçu la même quantité de PEA, mais cette fois-ci de qualité standard. En somme, la prise du PEA Levagen®+ augmente la concentration plasmatique de PEA de 1,75 fois par rapport au PEA standard, assurant ainsi l’efficacité de notre PEA Levagen®+ à des concentrations plus faibles que les formes standards.6
Bibliographie
- Treede, Rolf-Detlef et al. “Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11).” Painvol. 160,1 (2019): 19-27.
- Gabrielsson, Linda et al. “Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy.” British journal of clinical pharmacologyvol. 82,4 (2016): 932-42.
- Petrosino S, Di Marzo V. The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. Br J Pharmacol. (2017);174(11):1349-1365.
- Artukoglu, Bekir Berker et al. Efficacy of Palmitoylethanolamide for Pain: A Meta-Analysis. Pain physicianvol. 20,5 (2017): 353-362.
- Briskey, D et al. “Increased bioavailability of curcumin using a novel dispersion technology system (LipiSperse®).” European journal of nutritionvol. 58,5 (2019): 2087-2097.
- LIPISPERSEa (2019). Advanced dispersion technology.
