Che cos'è lo stress ossidativo?
Stress ossidativo e infiammazione
A cura della Prof.ssa Anne Marie Roussel
I radicali liberi possono essere generati da una parziale riduzione dell'ossigeno. Le specie di radicali a contenuto di ossigeno più spesso coinvolte sono l'anione superossido, il perossido di idrogeno, il radicale idrossile e il monossido di azoto. La presenza dell'elettrone spaiato aumenta notevolmente la reattività chimica e l'aggressività del radicale. Il suo accoppiamento con un altro radicale può risultare nella formazione di una molecola stabile. Nella maggior parte dei casi, tuttavia, si verifica una reazione a catena come risultato degli scambi dell'elettrone spaiato, con conseguente comparsa di nuove specie di radicali reattivi. È nota l'origine esogena dei radicali liberi legati all'ambiente (fumo, radiazioni ionizzanti) o allo stile di vita (tabacco, alcol, errori alimentari, sport intenso, ecc.).
Paradossalmente però, i radicali liberi sono prodotti anche da vari meccanismi fisiologici (respirazione mitocondriale, lotta alle infezioni, attività enzimatica) e sono essenziali per l'organismo. Una produzione eccessiva di queste specie di radicali e/o una riduzione dei sistemi di difesa anti-radicali può tuttavia avere effetti deleteri: si parla in questo caso di stress ossidativo.
Lo stress ossidativo è il risultato di uno squilibrio tra proossidanti e antiossidanti biologici, quando la produzione di specie radicali proossidanti supera la capacità di detossificazione dell'organismo. La reattività di questi radicali liberi primari porta alla formazione di altri radicali, detti secondari, per reazione con le molecole biologiche (lipidi, proteine, carboidrati, acidi nucleici). I prodotti così generati possono modificare la struttura dei componenti della cellula e alterarne il funzionamento. La lipoperossidazione provoca una diminuzione della fluidità e della permeabilità della membrana. Un esempio caratteristico della lipoperossidazione è anche l'ossidazione delle lipoproteine a bassa densità (LDL) coinvolte nella genesi dell'ateroma. L'ossidazione delle proteine è accompagnata da una perdita di gruppi tiolici (SH) e da una modificazione di alcuni aminoacidi, con la conseguente formazione di gruppi carbonilici. Le proteine così ossidate sono quindi sensibili alla degradazione. L'ossidazione del glucosio porta alla formazione di vari intermedi reattivi, compresi i prodotti finali della glicazione proteica (Advanced Glycosylation End Products = AGE). Gli AGE si accumulano nelle proteine a lunga catena, causando in particolare una perdita di elasticità dei tessuti nei vasi sanguigni e nel cristallino, e potrebbero quindi partecipare alla disfunzione endoteliale e alle complicanze vascolari del diabete. A livello di DNA, si ritiene che i radicali liberi ossigenati siano responsabili di circa 10.000 modificazioni di base per cellula al giorno. È facile immaginare che parte di questo danno sfugga ai sistemi di riparazione, compresi quelli più efficienti. Le reazioni di ossidazione del DNA sono ubiquitarie e sono coinvolte nella mutagenesi, nella carcinogenesi, nell'invecchiamento e nella morte cellulare.
L'organismo dispone di diversi sistemi di protezione cellulari o extracellulari, inclusi sistemi di protezione enzimatica (SOD, GSHPx, catalasi, tioredossina reduttasi, glutatione reduttasi e transferasi) e di piccole molecole (oligoelementi, Zn, Se, Cu, Mn, vitamine A, C, E, carotenoidi, glutatione, albumina, ubichinone…). Questi sistemi consentono di evitare l'accumulo di sostanze ossidate e le conseguenze negative che tale accumulo può avere sulla cellula...
A livello nutrizionale, l'utilizzo di antiossidanti, quali vitamine B, E e C, zinco, selenio, magnesio o licopene punta a contrastare il livello attacco dei radicali liberi e a prevenire l'insorgenza di patologie ossidative.
