De pijnstillende bondgenoot
Pijn
Pijn is de belangrijkste oorzaak van medische consulten en wordt gedefinieerd als "een onaangename zintuiglijke en emotionele ervaring die in verband kan worden gebracht met weefselbeschadiging". Pijn is het voorwerp van talrijke klinische studies en fundamenteel onderzoek met het doel de mechanismen ervan te begrijpen en de doeltreffendheid van natuurlijke moleculen ter bestrijding ervan te evalueren. Dit is in het bijzonder het geval met palmitoylethanolamide, ook bekend als PEA.
Niet één... maar vele soorten pijn
Pijn kan worden ingedeeld in twee categorieën die verschillen naar gelang van de duur : acute en chronische pijn.
Acute pijn
Acute pijn is een beschermend alarmsignaal. Dit signaal wordt in gang gezet door receptoren die "nociceptoren" worden genoemd. Deze bevinden zich in de spieren, gewrichten en huid en reageren op verschillende prikkels (temperatuur, branderigheid, prikken, enz.). Andere receptoren, de chemoceptieve receptoren, zijn eveneens gespecialiseerd in de reactie op ontstekingsmoleculen die door immuuncellen, gewonde cellen en zenuwuiteinden worden geproduceerd. De informatie wordt vervolgens via de zenuwen en het ruggenmerg doorgegeven aan de hersenen, die de boodschap vervolgens interpreteren.
Chronische pijn
Als de pijn langer dan 3 maanden aanhoudt, wordt hij chronisch. Chronische pijn, die als een ziekte wordt beschouwd, komt bij 30% van de volwassenen voor.1 Ze treft vooral de spieren en gewrichten en komt ook voor bij migraine.
Er zijn verschillende categorieën van chronische pijn : nociceptieve, neuropathische, gemengde of nociplastische pijn.
- Nociceptieve pijn houdt verband met een ontsteking die lang aanhoudt. Het leidt tot chronische activering van de zenuwvezels van het pijnnetwerk en veroorzaakt sensibilisering van de nociceptoren. Dit staat bekend als overmatige nociceptieve pijn, die kenmerkend is voor gewrichtspijn.
- Neuropathische pijn wordt veroorzaakt door beschadiging van het centrale of perifere zenuwstelsel. Dit soort pijn komt bijvoorbeeld voor na een cerebrovasculair accident.
- Gemengde pijn, die kan worden aangetroffen bij ischias maar ook bij kanker, is een combinatie van pijn die verband houdt met een teveel aan nociceptie (ten gevolge van ontsteking) en neuropathische pijn.
- Nociplastische pijn wordt geassocieerd met de verandering van het pijndetectiesysteem (nociceptie), in afwezigheid van enig letsel. Het komt overeen met de wijziging van de pijnbestrijdingssystemen door het centrale zenuwstelsel, waardoor pijn zonder duidelijke oorzaak wordt veroorzaakt. Nociplastische pijn komt vooral voor bij patiënten die lijden aan chronische hoofdpijn of fibromyalgie.
Het endocannabinoïde systeem, een belangrijk doelwit voor pijnbestrijding
In het lichaam moduleert het endocannabinoïde systeem (ECS) talrijke fysiologische functies, en in het bijzonder pijn. Het ECS, dat bestaat uit receptoren, enzymen en liganden, wordt geactiveerd door lipidemoleculen die door het lichaam worden gesynthetiseerd: de endocannabinoïden, waarvan de belangrijkste vertegenwoordigers anandamide (AEA) en 2 arachidonoylglycerol (2-AG) zijn.
Ook andere endogene moleculen activeren het SEC. Dit is het geval met palmitoylethanolamide (PEA), dat bekendheid verwierf dankzij het werk van neurologe Rita Levi-Montalcini, die de Nobelprijs voor Geneeskunde ontving. PEA werd in 1957 ontdekt in eigeel en de ontstekingsremmende eigenschappen ervan werden al snel beschreven. PEA is ook aanwezig in andere voedingsmiddelen (alfalfa kiemen, soja, maïs, pinda's), maar in zeer kleine hoeveelheden.
Dit vetzuur, dat palmitinezuur combineert met een ethanolaminegedeelte, wordt op natuurlijke wijze door het menselijk lichaam geproduceerd. Het wordt aangetroffen in bijna alle weefsels, waaronder spieren, hart en hersenen.2 De molecule wordt op natuurlijke wijze gesynthetiseerd door neuronen, immuuncellen en microglia (immuuncellen in de hersenen).
Wegens zijn structurele verwantschap met AEA wordt PEA een "endocannabinoïde-achtige" genoemd. Hoewel beide moleculen tot de N-acylethanolaminefamilie behoren, hebben zij niet hetzelfde werkingsmechanisme.
Terwijl endocannabinoïden en fyto-cannabinoïden (zoals CBD) zich rechtstreeks binden aan de belangrijkste receptoren van het ECS (CB1 en CB2), werkt PEA indirect in op het vermogen van het lichaam om te reageren op de cannabinoïden die het van nature produceert. Door het enzym dat verantwoordelijk is voor de afbraak van endocannabinoïden te blokkeren, induceert PEA indirect verhoogde niveaus van AEA en 2-AG, waardoor hun werkingsduur wordt verlengd en de overdracht van pijnsignalen wordt geremd. Hoewel de productie van PEA toeneemt bij pijn, neemt deze af naarmate men ouder wordt, waardoor het endocannabinoïde-achtige effect afneemt. Bovendien vermindert PEA ook de plaatselijke ontsteking door de productie van ontstekingsbevorderende mediatoren te moduleren.3 PEA is dus bijzonder interessant voor de bestrijding van zowel acute als chronische pijn, dankzij de ontstekingsremmende en pijnstillende eigenschappen ervan. Het heeft als bijkomend voordeel dat het geen bijwerkingen heeft en geen psychotrope effecten teweegbrengt. Dankzij zijn onschadelijkheid is PEA niet verslavend en veroorzaakt het geen wisselwerkingen met andere geneesmiddelen.4
De PEA van het Laboratorium THERASCIENCE
Met zijn geconcentreerde formule die 600 mg bioassimileerbare palmitoylethanolamide per 4 capsules bevat, vormt PHYSIOMANCE PEA BIOASSIM van het Laboratorium THERASCIENCE een nutritionele ondersteuning in geval van acute, chronische, neuropathische of ontstekingspijn.
Het Laboratorium THERASCIENCE heeft gekozen voor PEA Levagen®+, in combinatie met het technologische LipiSperse®-procédé, om de biologische beschikbaarheid van PEA te verbeteren. Door zijn hydrofobe aard is PEA namelijk over het algemeen slecht oplosbaar in water, wat de verminderde doeltreffendheid ervan verklaart. De in PHYSIOMANCE PEA BIOASSIM aanwezige PEA Levagen®+ zorgt voor de dispersie van PEA in de maag en garandeert zo een optimale absorptie door het lichaam dankzij de biologische beschikbaarheid en de hoge kwaliteit ervan. 5
De doeltreffendheid ervan werd aangetoond in een dubbelblind klinisch onderzoek bij 28 patiënten gedurende 24 uur, waarbij de helft van de deelnemers 300 mg Levagen®+ PEA kreeg, terwijl de andere helft dezelfde hoeveelheid PEA kreeg, maar dit keer van standaardkwaliteit. Kortom, inname van Levagen®+ PEA verhoogt de plasmaconcentratie van PEA met 1,75 keer in vergelijking met standaard PEA, waardoor de werkzaamheid van onze Levagen®+ PEA bij lagere concentraties dan de standaardvormen wordt gewaarborgd.
Bibliografie
- Treede, Rolf-Detlef et al. “Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11).” Painvol. 160,1 (2019): 19-27.
- Gabrielsson, Linda et al. “Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy.” British journal of clinical pharmacologyvol. 82,4 (2016): 932-42.
- Petrosino S, Di Marzo V. The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. Br J Pharmacol. (2017);174(11):1349-1365.
- Artukoglu, Bekir Berker et al. Efficacy of Palmitoylethanolamide for Pain: A Meta-Analysis. Pain physicianvol. 20,5 (2017): 353-362.
- Briskey, D et al. “Increased bioavailability of curcumin using a novel dispersion technology system (LipiSperse®).” European journal of nutritionvol. 58,5 (2019): 2087-2097.
- LIPISPERSEa (2019). Advanced dispersion technology.
